该研究阐明了Prmt5在T细胞中尚未发现的作用机制

　　该研究阐明了Prmt5在T细胞中尚未发现的作用机制2025年4月6日商讨行使T细胞特异性前提敲除Prmt5（Prmt5 CKO）小鼠诱导EAE模子，利用流式细胞术，scRNA-seq，scATAC-seq等格式探究Prmt5调控CD4+ T细胞性能进而影响EAE经过的机制。商讨出现Prmt5 CKO小鼠完整拒抗EAE疾病诱导，且中枢神经体例（CNS）中致病性炎症CD4+ T细胞大方删除。然而，Prmt5 CKO小鼠脾脏T细胞活化和增殖巩固，脾脏中CD4+ T细胞总数并未删除，且致病性CD4+ T细胞比例增添。RNA-seq及scRNA-seq 出现Prmt5 CKO小鼠CD4+ T细胞S1pr1及Klf2外达水准下降。scATAC-seq及ChIP验证显示，S1pr1启动子和相干盛开区域上富集Klf2集合基序，同时Klf2转录外达下降。

　　该商讨阐了然Prmt5正在T细胞中尚未出现的效力机制，此中通过抑止Prmt5能够调控Klf2-S1pr1通途，从而改观EAE发病，从而提示靶向T细胞Prmt5外达大概有助于调整自己免疫性疾病。